NIH（アメリカ国立衛生研究所）より
原文は右記のリンク先です https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK278957/
この文章をグーグルで翻訳して自分のコメントを入れてわかりやすくまとめています。 一般の方の教科書的なコンテンツにするために、医学的に詳しすぎたり、あまり意見としてまとまっていない項目も削除しています。
■このしかくの部位、もしくは■・・・・■で囲まれた部位は院長・木藤の意見、もしくは別文献等からほぼ間違いないと自分で判断した内容などです。
Leila Asfour、MBChB BSc MRCP (Derm)、William Cranwell、MBBS(Hons)、BMedSc(Hons)、およびRodney Sinclair、MBBS、MD、FACD。著者情報と所属 ←記述者の詳細だと思います
Sinclair Dermatology, 2 Wellington Parade, East Melbourne, Victoria 3002, Australia
University of Melbourne Department of Medicine, and Sinclair Dermatology, 2 Wellington Parade, East Melbourne, Victoria 3002, Australia
An official website of the United States government（NIH）＝アメリカ国立衛生研究所（National Institutes of Health）の文章です
NIHのテキストを日本語訳（グーグルにより）し、一般の方が理解しやすいよう、さらに偏りが大きくない情報にして提供するつもりで記載します。 先に「国領きとうクリニック」の医療的な立ち位置をお話していた方が公正になると思いますので記載します。（作為的に国領きとうクリニックに誘導する意思はありません。アメリカの一般的な教科書的コンテンツとして提供するつもりで作成しました）
当・国領きとうクリニックの基本的治療方針は以下です。
●一般的な発毛治療では効果不十分な場合
●発毛の効果を極力早く希望、もしくは強力に発毛を希望する方・・・
上記の方への治療手段としてメソセラピー（手打ち）を専門にするクリニックです。
院長一人で施術しますので看護師や他の医師が施術を行う事はありません。（技術的に安定しています）
メソセラピー（頭皮注射）に関しての経験するは２千人は軽く超えました。薄毛の患者さまの診療数はおそらく１万人に近くなっていると思います。（もしくは超えた？）
メソセラピー（頭皮注射）自体の回数は一人の患者様に平均２０回位、多い場合で３０回以上の針をさしますので、合計で４万回以上になったかもです。（数えていませんのでおよその回数です）
●治療に使用する内容は「幹細胞培養上清液（エクソソーム含む）」「PRP・多血小板血漿」「近赤外光治療」がありますが、メソセラピーとしては上清液（幹細胞培養上清液）とPRP（多血小板血漿）の二つになります。
●PRP・多血小板血漿は厚労省が管轄する３種再生医療に属します。厚労省が管理管轄をされており国領きとうクリニックは申請後、許可されております
●発毛薬・ミノキシジルの内服を使用する場合は基本的な「聴診」「BNP（心機能）」等を行います
脱毛予防薬のみの処方は行いません（当院でメソセラピー・発毛剤ミノキシジルの内服等を使用する患者様が必要と判断した場合は用意はいたします）
★希望が多いので、フォローアップを確実に行う事を前提に処方をだすことになりました。★
以上のような方針なので基本的に一般の診療に来院していただく、というよりは普通の治療でうまく対応ができない場合や、急ぎの発毛治療をメインに対応しています。
★脱毛予防の薬剤（フィナステリド・デュタステリド）もしっかりフォローする事を前提として処方する事になりました。
翻訳に関して一般の方が読んで、少なくとも公正な情報が入手できる事を最大の目的としました。そのため原文の通りだとある程度詳しい人は意味はわかると思いますが、単語の使用が若干違う場合があります。その場合は日本の一般的な表現に変更しています。 MAA＝AGAと変更しています。
まとめ
男性アンドロゲン性脱毛症（若干の違いがある可能性はありますが、一般の方が読んで理解しやすいようにMAA＝AGAとしました。MAA＝male androgenetic alopecia）は、男性に最も多くみられる脱毛症で、50歳までに男性の30～50%が罹患します。
■海外の場合です。 日本人は海外よりも１０歳位遅くAGAが発症するという文献がありました。さらに、考え方として50歳をAGAの境として考えている印象をもった事項があります。 フィナステリドの治験は５０歳までの人しか設定していないのです。 考え方によっては５０歳すぎたら薄毛で当たり前だよ、と考えているのかもしれない、と初めてこの事実をしった時に思いました。■
AGAは、非常に再現性の高いパターンで発生し、こめかみ、頭頂部、前頭部中央部に優先的に発症します。
AGAは比較的軽微な皮膚疾患とみなされることが多いですが、脱毛は自己イメージに影響を及ぼし、男性によっては不安やうつの大きな原因となります。 AGAは、動脈硬化や心血管疾患のリスク要因としてますます認識されています。1
AGAの家族性傾向や有病率の人種差はよく知られており、素因の約80%は遺伝によるものです。
遺伝的に感受性のある人では、アンドロゲンの正常レベルでも脱毛を引き起こすのに十分です。AGAの主な病態生理学的特徴は、毛周期の発達の変化、毛包の小型化、炎症です。
AGAでは、成長期は各サイクルごとに短縮しますが、休止期の長さは一定のままか延長されます。最終的に、成長期の期間が非常に短くなるため、成長中の毛髪は皮膚の表面に達するのに十分な長さにならず、空の毛包孔が残ります。
毛包の小型化は、男性型脱毛症の組織学的特徴です。
一次毛包の周囲に付着している立毛筋がすべて二次毛包から分離し、一次毛包が小型化および分離すると、脱毛はおそらく不可逆的になります。
■この状態が毛穴が開口しているか？とうかはおそらく検討されていません。 経験的には毛穴がある場合は発毛は可能だと思っています。記載されている内容は、つまり非可逆性の脱毛症になっている病理状態を解説しているのだと理解しました■
多くの男性は治療を受けないことを選択しますが、外用ミノキシジルと経口フィナステリドは、AGAの治療薬として米国食品医薬品局によって承認されています。どちらの薬もさらなる脱毛を防ぎますが、禿げ（はげ）を部分的にしか元に戻すことしかできず、効果を維持するには継続的な使用が必要です。
外用ミノキシジルは、2% または 5% 溶液、または 5% フォームとして忍容性が良好です。
■日本では１％と５％のみです■
休止期毛が抜け落ちるため、最初は数週間にわたって脱毛が加速します。■ミノキシジルが効果がある場合の一つの特徴になります。 休止期の毛の下から新しい毛が出てくるので早めに抜ける、という印象です■軽微な副作用には、頭皮のかゆみ、ふけ、紅斑などがあります。
フィナステリドは、II 型 5 α 還元酵素の強力かつ選択的な拮抗薬であり、抗アンドロゲン剤ではありません。 5 α 還元酵素は、テストステロンをジヒドロテストステロン (DHT) に変換します。頭皮の毛包アンドロゲン受容体に結合した DHT は AGA を生成します。 フィナステリドを 1 日 1 mg 経口投与すると、頭皮のジヒドロテストステロンが 64%、血清中のジヒドロテストステロンが 68% 減少します。
フィナステリドの場合は性機能障害 (勃起不全、性欲減退、無オルガスム症) などの副作用はまれであり、ほとんどの場合、治療を中止することなく解消します。
ソーシャルメディアやインターネットフォーラムでは、永続的な性的な副作用が報告されていますが、実際の発生率は不明です。
■薬理学効果から持続性その他を考慮すると性的な副作用は多くは薬剤よりも精神的な影響の方が大きい印象を自分は持ちます。 半減期が数時間という事は薬の効果は服用を中止した場合に数日でほぼ薬剤は体内から消失します。 7日経過すれば全くない、と言っても良い位になります。 薬の影響は1週間で完全になくなる可能性が高いです。 ただし、長期に服用していた場合はこの限りではなく、いろいろな状況が起こりえます。 基本的には飲まなくて何とかなる場合は自分 院長・木藤はおすすめはしたくありません。 自分の場合も同じ考えでした
デュタステリドは、タイプ I 、タイプ II両方 の 5 α 還元酵素を阻害し、若い男性の育毛改善にはフィナステリドよりも優れている可能性があります。（可能性ではなくデータ的にはあきらかと考えます）
ただし、デュタステリドではフィナステリドよりも有害な性的な副作用が一般的です。
■気を付ける事は精子の数はかなり減少します。お子さん希望の場合は妊活中はデュタステリドは使用中止すべきと思います。 フィナステリドはほとんど精子は減少しませんが、お子さんの奇形があった場合を考えると使用しない方がよいと自分は考えます。
作用機序の異なる薬剤を組み合わせると、効能が高まります。
局所抗アンドロゲン、プロスタグランジン類似体、局所抗真菌剤、成長因子、レーザー治療はすべて MAA の新しい治療法ですが、効能と安全性を確認するための必要な研究が不足しています。
植毛では、後頭部の頭皮から毛髪を除去し、禿げている頭頂部と前頭部の頭皮に再植毛します。最新の技術により、90% を超える移植片生存率を確実に達成できます。
■アメリカはかなり植毛が盛んという事は情報としてあります。 植毛に関しては考えとして、費用は普通の治療より一層かかる。という事です。 なるべく安く治療費をしたい、という考えでは植毛の問題はかなり現実的に
は「複雑・ややこしい」という印象です。
（NIH）＝アメリカ国立衛生研究所（National Institutes of Health）からの教科書的な記載です。
はじめに
男性型脱毛症（AGA）は、男性の脱毛症の最も一般的な原因です。脱毛症は進行性です。
硬毛が軟毛に徐々に変化し、非常に再現性の高いパターンで頭皮がむき出しになり、脱毛症につながります。
思春期以降、ある程度のアンドロゲン依存性脱毛症は普遍的ですが、加齢とともに脱毛症と診断されるほど重度の脱毛症の有病率が高まります。
・双子の研究により、脱毛症は遺伝的に決定される現象であることが確認されています。
・宦官の観察研究により、この症状のアンドロゲン依存性が立証されています。■※宦官とは、男性器を去勢された官吏や側仕えを指す言葉です。中国では紀元前から存在し、皇帝や後宮に仕える奴隷？という立場でありながら公的な仕事をこなす官僚？でもありました。精巣を摘出された宦官からはAGAが起こりませんでした。 しかし宦官の人に男性ホルモンをを使用するとAGAが発生した、という実験があります。つまり男性ホルモンがAGAに関係している事はこの実験から明らかになったのです。
AGAの罹患率は主に心理的なものが絡むことが多いです（この文章は意訳的になっています）。ただし、AGAは頭皮の黒色腫および非黒色腫皮膚がんのリスクがわずかに増加します。
AGAは罹患した個人にさまざまな心理社会的影響を及ぼしますが、早期の AGA は精神的苦痛を引き起こす可能性が高くなります。
・AGA は、心筋梗塞、高血圧、高コレステロール血症の発生率の増加と関連していると報告されています。
局所用ミノキシジルとフィナステリド（5αリダクターゼタイプII阻害剤）は、AGAに対するFDA（アメリカの厚労省みたいなもの）承認の唯一の治療法です。
両薬剤は脱毛の進行を止め、部分的な毛髪の再生を促します。デュタステリド（5αリダクターゼタイプIとIIの二重阻害剤）はより強力で、第II相試験ではフィナステリドよりも効果的でしたが、第III相試験のデータは限られています。米国では毛髪移植が広く行われており、ドナーの後頭部の毛髪が比較的少なく、アンドロゲン耐性があるという性質を利用しています。
AGAの疫学
ハミルトンは、男性の30%から50%が50歳までにMAAを発症すると推定しました（1）。多くの西洋の研究では、AGAの発症率と脱毛パターンには人種や年齢による違いがあることが示されています（2）。
AGA の発症率と重症度は、他の国籍の男性よりも白人男性に多いと報告されています。進行した脱毛症は、モンゴル人よりも白人でより多く見られ、より若い年齢で発症することが観察されています(3)。
日本人の AGAの発症は、白人よりも 10 年遅く起こります。(4) 黒人、東洋人、ネイティブアメリカン、アフリカ系アメリカ人の男性は、白人よりも前頭部の生え際が保たれ、脱毛の範囲が狭く、発症が遅い傾向があります(1,5-7)。シンガポールで行われた人口調査では、中国人男性の AGA の発症率が低いことが報告されています(8)。
AGA の年齢による有病率は、数多くの研究対象集団で記録されています。
オーストラリアのAGA の有病率とリスク要因を調べるために、40～69 歳の男性 1,390 人を対象にした研究が行われました。頭頂部または全頭脱毛症 (ノーウッド・ハミルトン スケール) の有病率は、年齢とともに 31% (40～55 歳) から 53% (65～69 歳) に増加します。前頭部の生え際の後退は、40～55 歳の男性の 25%、65～69 歳の男性の 31% に見られました(9)。
米国で行われた調査では、40～49 歳の年齢層で中度または重度の AGA の有病率が 53% であると報告されました(10)。 加齢とともに AGA の発生率が上昇することは韓国人集団でも報告されており、タイプ III の頭頂部関与は 30 歳代から 70 歳代で最も一般的に見られます(11)。
AGAの心理社会的影響
髪は個人の自己イメージの重要な部分で主な重要性は社会化に関係しています。つまりAGAの影響は主に心理的なものです。いくつかの研究によると、脱毛症患者の否定的な自己認識は、西洋文化(12、13)とアジア文化(14)で一貫しているようで、AGA の悪影響は、影響を受けていない人々によって軽視または無視されることが多いとされる(15)。
注目すべきことに、調査対象者の 90% 以上で、脱毛症の男性は魅力が低下するという認識が見られたことです。 しかもこの見方は、非脱毛症の男性よりも女性に多く見られました。 否定的な認識は、脱毛症の男性の社会的機能をさらに損なう可能性があります。
最近の研究では、男性型脱毛症の患者は、うつ病や不安症の有病率が高いことが確認されています(16)。
しかし、ほとんどの患者は、精神社会的機能に大きな影響を受けることなく、男性型脱毛症にうまく対処していることが重要です。■脱毛予防の薬はキャラクターによっては長期に内服しない方が良いと自分の経験では感じます。この内容をエビデンスレベルで証明するのはむずかしいと思います■
AGAと疾患の関連性
Cottonらは、男性型脱毛症が心血管疾患の危険因子である可能性があるという考えを初めて提唱しました（17）。これはその後、いくつかの他の研究によって裏付けられました（18-21）。
最近の研究では、少なくともグレード3の頭頂部脱毛症を呈する無症状の若い男性は、正常な毛髪状態の男性よりも動脈硬化のリスクが有意に高いことがわかりました（22）。
30歳未満でのAGAの重度の早期発症は、虚血性心疾患のより高いリスクと関連している可能性があります。 22,071人のアメリカ人を対象とした後ろ向き研究では、頭頂部の脱毛症を呈する男性は前頭部の脱毛症を呈する男性と比較して心筋梗塞の発生率が高いことが示されました(23)。
前立腺がんも、AGA と正の関連があることがわかっています(31,31)。
大規模なオーストラリアの症例対照研究では、●頭頂部の脱毛が前立腺がんのリスクの 50% 増加と関連していることが判明し、11 年間の追跡データでは、40 歳での頭頂部の男性型脱毛症が早期発症の前立腺がんのリスク増加のマーカーである可能性があることが示唆されています(32,33)。
Medline および Cochrane データベースを使用して実施されたメタ分析では、前立腺がんのリスク増加は頭頂部の脱毛症とのみ関連しており、他のパターンでは関連が見られないことが示唆されています(34)。
AGAの病因
遺伝と男性ホルモンは両方とも「男性ホルモン性」脱毛症を引き起こす上で重要です。
遺伝学と男性型脱毛症
AGAの家族的傾向と、脱毛症の有病率における人種差はよく知られています(5,47)。
双子の研究では、遺伝が脱毛症の素因の約 80% を説明することが確認されました(48)。
遺伝要因は、循環アンドロゲンに対する毛包の反応の程度を変更します。
強い素因を持つ人は 10 代で脱毛しますが、弱い素因を持つ人は 60 代または 70 代まで脱毛しない場合があります。70 歳までにほとんどまたはまったく脱毛しない男性は 15% 未満です(49)。
1916 年にオズボーンは、脱毛遺伝子は男性では常染色体優性様式で、女性では常染色体劣性様式で作用することを示唆しました(50)。 ■これは基本的に男性はとても遺伝しやすい，という事になります■
さらに、いくつかのより短いトリプレット反復ハプロタイプは、正常対照群よりも脱毛男性で高頻度に見られた。これらのRFLPは、アンドロゲン受容体(AR)遺伝子の機能的変異体と関連していると思われる。注目すべきは、アンドロゲン受容体遺伝子は母親から男児に受け継がれる X 染色体上にあることです。
●しかし、家族研究で父親と息子の脱毛症の類似性が示されており、これは アンドロゲン受容体(AR)遺伝子の変異だけでは説明できません。 これらのデータは、他の常染色体遺伝子もこの表現型に寄与している可能性があることを示唆しています。※この部分の記載はかなり専門的でわかりにくいのでいくつかの文章は削除しています。
●しかし、AGAにおける 5 α 還元酵素の役割は、テストステロンからジヒドロテストステロン (DHT) への代謝における役割や、脱毛症の治療における 5 α 還元酵素阻害剤の効果から明らかです。（シトクロム p450 α アロマターゼ酵素も、男性型脱毛症に寄与することがわかっています：この部分聞かれても院長・木藤もよく理解しておりません。すみません）
Hillmerらは、95家族を対象にゲノムワイドスキャンとファインマッピング連鎖研究を実施した結果、染色体3q26にAGA感受性遺伝子座位が存在するという強力な証拠があることがわかった(56)。
※確定していない多々の研究データがありますが、かなり削除しています。■結論的にいうとAGAに関してはまだ完全には解明できていないという事です。完全に解明できていない、という事はかなり重要な事で今後の研究で若干の治療方針の変更はあり得る事を意味します■
男性型脱毛症（AGA）における遺伝子検査
遺伝子多型に基づく診断検査は、将来的に男性型脱毛症を発症する可能性を予測するために現在市場に出回っています(53,56)。脱毛症を心配している若い患者にとって、この検査は早期治療開始の価値を定義するのに役立つ可能性があります。■院長・木藤の意見としては大きな価値ではないような気がします。薬の副作用その他が今後起こりえる事を考えると（多くの一般の方はこの事実は正確には把握できていないと思います）具体的に薄毛が始まったと理解して、自分が「今後どのようになりたい」が理解できているか？どうかだと思います。 薄毛になっても気にされない方もおおられるわけです。自分がどのようになりたいのか？ 現在わかっている事実を正確に理解し（情報を入手し）リスクをある程度把握して治療選択を正しく行う事・・・・・・これに尽きると思います。 その手助けができるようにこのページは作成しています。■
男性の場合、遺伝子検査は、X 染色体にあるアンドロゲン受容体遺伝子の特定の変異の有無を報告することで、AGAの可能性を予測できます。変異したアンドロゲン受容体遺伝子は、ジヒドロテストステロンに対する毛包の反応に変化を引き起こし、毛髪の成長サイクルに変化をもたらします。
陽性の結果は AGAを発症する確率が 70% であることを示し、陰性の結果は MAA を発症しない確率が 70% であることを示します。この検査は、確認検査というよりも、AGAを発症する将来の可能性を予測するスクリーニング検査として価値があります。■価値があるかどうか？は上記に記載したとおり、考え方によります。薄毛の可能性が高いからと言って自覚症状がない時にいろいろとお薬を使用するのは？？と自分的には思います。ただしこれは２０２４年１２月時点の意見です。 こんご新しく発毛の治療、脱毛予防の治療が確立されてくるとお話は変わってくると思います。■
最近、フィナステリド療法に対する個人の反応を評価するために設計された遺伝子検査が開発されました。この検査は、アンドロゲン受容体遺伝子の特定の変異と男性がフィナステリド療法に反応する可能性との有意な関連性に基づいています(60)。現在はまだ日常的には行われていない検査となります。
ホルモンと男性型脱毛症（AGA）
男性型脱毛症におけるアンドロゲンの役割は十分に確立されています。
アメリカの解剖学者ジェームズ・ハミルトンは、去勢された雄はテストステロンを補充しない限りAGAを発症しないことを観察しました（61）。
血清中のアンドロゲン、テストステロン、デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩（DHEA）、遊離テストステロンの濃度を測定した結果、症例群と対照群の間で再現性のある差が認められなかった（62）。
AGA 患者と年齢をマッチさせた対照群でさまざまなホルモン濃度を評価した研究では、
●AGA 患者でコルチゾールとアンドロステンジオンの濃度が上昇していることが測定された（63）。この研究はさらに、広範囲のホルモンが男性型脱毛症に影響を及ぼしている可能性を示唆している。
●頭皮の脱毛と多毛症は女性のアンドロゲン過剰症の重要な特徴であるが、いくつかの調査では女性のアンドロゲン濃度の上昇が認められなかった（64）。したがって、遺伝的に感受性の高い人では、正常なレベルのアンドロゲンでも脱毛を引き起こすのに十分であることが示唆されている。
アンドロゲン不応症および5α-還元酵素欠損症を伴う類宦官患者が脱毛しないという観察は、AGAがDHTによる毛包アンドロゲン受容体の活性化によって誘発されることを示唆している（65-67）。
アンドロゲン受容体遺伝子の機能異常を伴うケネディ病の患者はMAAのリスクが低い（68）。※Kennedy病とは球脊髄性筋萎縮症とはSpinal and Bulbar Muscular Atrophy: SBMAのことで、 脳の一部や脊髄の 運動神経 細胞の障害により、しゃべったり、飲み込んだりするときに使う筋肉や舌の筋肉、さらには手足の筋肉が萎縮（やせること）する病気です。
●脱毛している頭皮では、脱毛していない頭皮と比較してDHTレベルの上昇が認められている（69）。■アメリカではフィナステリドの外用剤があるはずです。■
生殖腺や副腎などの古典的なステロイド生成器官と同様に、毛包、皮脂腺、エクリン腺/アポクリン腺などの皮膚とその付属器には、アンドロゲンの合成と代謝に必要なすべての酵素が備わっている。 5α還元酵素は、毛包内でテストステロンをより活性な代謝物であるDHTに変換する上で中心的な役割を果たす(71)。
DHTはアンドロゲン受容体にテストステロンの5倍の結合力で結合し、下流の活性化を引き起こす能力がより強力である(72)。
2つの5α還元酵素アイソザイムが、最適pHと組織発現パターンの違いに基づいて特徴付けられている(73)。
●タイプ1 5α還元酵素は、免疫組織化学的に皮脂腺、表皮、エクリン汗腺、アポクリン汗腺、毛包に存在している。皮膚では、タイプ 1 5α 還元酵素の活性は皮脂腺に集中しており、ニキビができにくい部位と比較して顔面や頭皮の皮脂腺で有意に高くなっています。
ノーザンブロット研究では、タイプ 1 mRNA が新生児包皮角化細胞に豊富に存在し、次いで成人の顔面脂腺細胞に多く、後頭毛細胞の真皮乳頭 (DP) では髭よりも強い発現がみられます(74)。また、肝臓、副腎、腎臓にも見られます。タイプ 1 酵素の幅広い発現パターンにもかかわらず、その生理学的機能は不明です。タイプ 2 酵素は、免疫組織化学によって、真皮乳頭、外毛根鞘の内層、脂腺管、頭皮毛包の近位内毛根鞘に存在することがわかっています(75)。また、前立腺、精巣、肝臓にも存在します。タイプ Ⅱ5α還元酵素は、循環する DHT の約 80% を占めます。
ホフマンらによる最近の研究では、男性型脱毛症の発症に関与する酵素が他にも多数あることが実証されています。■つまりAGAに関してはまだまだ分かっていない事もかなりあるわけです■
17-β-および3-β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素（HSD）は、真皮乳頭内の2型5α還元酵素とともに、毛包内でのテストステロンからDHTへの変換において中心的な役割を果たしています（76）。
体の特定の部位に分布しているヒトの毛包は、思春期に始まるアンドロゲン依存性成長に対する遺伝的感受性を持っているようです。体の部位によって、アンドロゲンはヒトの毛包に対して矛盾しながらも異なる影響を及ぼします。 アンドロゲンは、遺伝的に素因のある人のひげ、腋窩、陰部などの一部の部位では毛の成長を刺激し、前頭部の頭皮の毛の成長を抑制します。
培養されたひげの真皮乳頭細胞に対するアンドロゲン刺激は、インスリン様成長因子 1 (IGF-1) の転写の増加と、共培養されたケラチノサイトの成長の促進につながります。
髭の真皮乳頭細胞は、テストステロンに反応して成長を誘導する自己分泌成長因子を分泌することが知られており、真皮乳頭のサイズの増加、毛包と毛皮質の拡大につながります。IGF-1 は分泌サイトカインの主要成分として特定されています(80)。
頭皮の脱毛は、各毛包に固有の要因によって、規則的かつ再現性のあるパターンで進行します。
試験管内実験では、毛包が 5 α 還元酵素とアンドロゲン受容体の発現を調節することで、アンドロゲンに対する反応を自己調節できることが示されています(81-83)。 この自己調節により、頭皮の脱毛部位と非脱毛部位で観察されるアンドロゲン受容体の数と 5 α 還元酵素の活性に定量的な差が生じると考えられています(54、81、82、84)。この固有の調節は、毛髪移植実験で最もよく実証されています。
・後頭毛は頭頂部に移植されても AGA に対する抵抗性を維持し、頭頂部の頭皮毛を前腕部に移植すると、ドナー部位に隣接する毛と同じペースで細くなります(85)。
病態生理学
男性型脱毛症では、大きな終毛毛包が脱落し、小さな軟毛に置き換わる。
・頭皮の3つの領域、すなわちこめかみ、頭頂部、前頭部中央部が優先的に影響を受ける。
両側頭皮の脱毛は前髪の生え際から始まり、頭皮の後方に移動する。頭頂部の脱毛は中央から始まり、円周方向に外側に放射状に広がる。 前頭部中央部では、毛包の小型化により、クリスマスツリーを思わせる脱毛パターンが生じる（86）。これらの3つの領域は均等に影響を受けるわけではなく、脱毛パターンの臨床的変動をもたらし、前頭部がより脱毛する男性もいれば、頭頂部がより脱毛する男性もいる。
毛周期のダイナミクスと男性型脱毛症
毛髪は周期的に抜け、再生します。毛包は成長、退縮、休止期、再生という周期的な段階を経ます。
成長期（成長期）は 3～5 年続きます（87）。■一般的には２～７年。 男性２～５年，女性３～７年 という感じだと思います。 資料によって一定していませんが，かなり経験の長い先生方のお話しをまとめるとこんな感じです■
毛髪の伸びは 1 か月に 1 cm と比較的一定であるため、成長期の期間が最終的な毛髪の長さの主な決定要因となります。■これも経験の長い信頼できる先生のお話しでは女性で１ヶ月に２センチ位伸びる方がおられるようです■
成長期の終わりには、退縮期（退行期）が数週間続きます。その後、毛包の休止期（休止期）は約 3 か月続きます（88）。
・毛包の再生は成長期のおよそ 1 週間後に起こり、再生されると、毛髪が最終的な（おそらく事前に決定された）長さに達するまで成長期が続きます。
人間の毛周期は非同期であり、成長期の期間と毛の最終的な長さは体の部位によって異なります。 成長因子、核受容体、サイトカイン、細胞内シグナル伝達経路など、多くの分子シグナルが毛周期の制御に関与しています。
●IGF-1、HGF（肝細胞増殖因子）、ケラチノサイト増殖因子、血管内皮増殖因子 (VEGF) などの成長因子は、毛周期の成長期を促進します。
・同様に、形質転換成長因子ベータ (TGF ベータ)、インターロイキン 1 アルファ、腫瘍壊死因子アルファは退行期の開始を促進します(89)。
男性型脱毛症では、成長期の持続期間は各サイクルごとに短縮するのに対し、休止期の長さは一定または延長します。この結果、成長期と休止期の比率が低下します(47)。
脱毛症の患者は、櫛通しや洗髪時に最も顕著な、過剰な抜け毛の期間を訴えることがよくあります。これは、休止期の毛包の数が相対的に増加するためです。毛髪の成長速度は比較的一定であるため、成長期の成長期間によって毛髪の長さが決まります。したがって、毛周期が短縮するたびに、各毛幹の長さが短くなります。
最終的に、成長期の持続期間が非常に短くなるため、成長中の毛髪は皮膚の表面に達するのに十分な長さにならず、空の毛包が残ります。
AGAでは、小さくて淡い色の毛が徐々に大きくて色素のある毛に置き換わります。
アンドロゲンは、胎児のメラノサイトの移動と眼球メラノサイトの色素沈着に重要な真皮乳頭幹細胞因子 (SCF) の産生を阻害することで、脱毛症の毛の色を軽減するようです(92)。
